Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (1) | Реферативна база даних (9) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Гонгальский В$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 4 Представлено документи з 1 до 4 |
|||
| 1. | 
Гонгальский В. В. Роль биомеханических нарушений в формировании болевого синдрома в области грудного отдела позвоночника (дорсалгия) [Електронний ресурс] / В. В. Гонгальский // Український неврологічний журнал. - 2014. - № 1. - С. 5-10. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UNJ_2014_1_3 Цель работы - уточнить значение дегенеративных и биомеханических изменений в грудном сегменте позвоночника при дорсалгии. По рентгенограммам грудного отдела позвоночника у 340 пациентов с дорсалгией оценено состояние 3960 позвоночных двигательных сегментов с учетом признаков дегенеративного и биомеханического характера. Проанализированы рентгенологические признаки биомеханических изменений в каждом грудном позвоночном двигательном сегменте на уровне боли. Выявленные биомеханические изменения смоделированы на анатомическом препарате грудного отдела позвоночника человека. Биомеханические отклонения в грудном отделе позвоночника встречаются чаще, чем дегенеративные (59,06 и 40,94 % соответственно). Дегенеративные изменения для формирования боли менее значимы, поскольку их выявляют также в тех сегментах позвоночника, относительно которых пациенты жалоб не предъявляют. Ведущими рентгенологическими отклонениями на уровне сегмента позвоночника с признаками боли были асимметрия межпозвоночной щели и боковое смещение тела позвонка на фоне бокового отклонения остистого отростка. Моделирование на анатомическом препарате позвоночника человека показало, что данное смещение превышает объем физиологической ротации, является показателем патологии сегмента грудного отдела позвоночника и сопровождается болью. Выводы: одна из причин возникновения дорсалгии - нарушение биомеханики в грудном сегменте позвоночника в виде ротационного смещения грудного позвонка, объем которого превышает физиологическую ротацию. Наиболее вероятный механизм боли - травма мягких тканей сегмента позвоночника, прежде всего в его дугоотростчатых суставах. Описанная патология характерна для так называемого фасеточного синдрома. | ||
| 2. |
Гонгальский В. В. Механизм острой фазы болевого фасеточного синдрома на примере грудного отдела позвоночника [Електронний ресурс] / В. В. Гонгальский // Український неврологічний журнал. - 2014. - № 2. - С. 87-92. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UNJ_2014_2_18 Цель работы - уточнить анатомические структуры межпозвонковых суставов, которые могут быть источником ноцицептивной афферентации при биомеханически обусловленном болевом фасеточном синдроме (БФС). На 42 животных (кролики) воспроизведено смещение позвонка в грудном позвоночном двигательном сегменте, соответствующее биомеханическим изменениям, выявленным на рентгенограммах у пациентов с БФС (вертеброгенная дорсалгия). С помощью световой микроскопии изучены изменения в тканях позвоночного сегмента, желатинозной субстанции и боковых рогах серого вещества соответствующих сегментов спинного мозга в сроки 7, 14, 28, 42, 56, 84 и 168 сут. Определен наиболее вероятный источник ноцицептивной импульсации при острой фазе фасеточного синдрома. Наиболее реактивным из исследуемых мягких тканей межпозвонкового сустава в острый период процесса оказался синовиальный вырост. На смещение фасеток он реагирует выраженным отеком, механически вклинивается в полость сустава и блокирует подвижность позвоночного сегмента. Выявленные сопутствующие изменения в нейронах желатинозной субстанции Роланда и боковых рогах спинного мозга подтвердили наличие ноцицептивной импульсации и вегетативного компонента боли при биомеханически обусловленном фасеточном синдроме. Выводы: одним из важнейших механизмов развития БФС в острой фазе является воспалительная реакция синовиального выроста и его ущемление вследствие избыточного смещения в межпозвонковом суставе. Развитие быстрого отека синовиального выроста межпозвонкового сустава обусловлено обильной васкуляризацией синовии. Поток ноцицептивной импульсации обеспечивает мощное рецепторное поле воспаленного и ущемленного синовиального выроста. Фасеточный синдром сопряжен с активацией нейронных реакций спинного мозга, принимающих участие в возникновении боли с выраженным вегетативным компонентом. | ||
| 3. | 
Гонгальский В. В. Некоторые клинические проявления внутричерепной венозной гипертензии при односторонней аплазии и гипоплазии сигмовидного и поперечного синусов твёрдой мозговой оболочки [Електронний ресурс] / В. В. Гонгальский, А. В. Басов, А. В. Гололобов // Врачебное дело. - 2016. - № 5-6. - С. 77-81. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2016_5-6_16 Изучен спектр возможных сопутствующих клинических проявлений у 48 лиц с МР-признаками односторонней аплазии или выраженной гипоплазии поперечных и сигмовидных синусов твердой мозговой оболочки головного мозга. Эта врожденная аномалия была использована в качестве клинической модели внутричерепной венозной гипертензии. Учтены неврологический статус, сопутствующие клинические признаки, лабораторные показатели (в том числе исключение тромбоза). Отслежена динамика УЗИ-показателей мозгового кровотока в различных сосудистых бассейнах головного мозга (включая показатели венозной фазы кровотока в соответствующих венозных бассейнах) до и после нехирургической коррекции внутричерепного венозного давления. При односторонней недостаточности кровотока в синусах мозга отмечалась нестабильность артериального давления (75,5 %); дисфункция вестибулярного аппарата (68,9 %); цефалгия, в том числе односторонняя (64,4 %); боль в затылочной области (62,2 %), заложенность или шум в ушах в сочетании с вестибулопатией (33,3 %); боль в области глазницы (28,8 %); ощущение комка в горле (28,8 %); изменение чувствительности в зонах Зельдера (20 %); признаки минимальной односторонней пирамидной недостаточности (17,8 %); ваготония (6,7 %). Большинство перечисленных клинических признаков отмечались одновременно и имели устойчивую тенденцию к регрессу после интенсификации кровотока в глубоких венозных бассейнах мозга. Такое перераспределение венозного оттока с его "основного" (с признаками недостаточности) пути в бассейн глубоких вен мозга является важным фактором компенсации мозгового кровотока. | ||
| 4. |
Гонгальский В. В. Фасеточный синдром. Состояние содержимого межпозвонкового отверстия при сублюксационном фасеточном синдроме грудного уровня [Електронний ресурс] / В. В. Гонгальский // Врачебное дело. - 2016. - № 1-2. - С. 127-132. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2016_1-2_22 Приведены итоги изучения патологического процесса в суженном межпозвонковом отверстии (МО) при сублюксационном фасеточном синдроме. Экспериментально на 42-х кроликах воспроизведено фиксированное ротационное смещение третьего грудного позвонка. Смещение повторило биомеханические изменения, выявленные на рентгенограммах у больных с сублюксационным фасеточным синдромом. Уточнение биомеханики смещения проведено путем моделирования на анатомическом препарате позвоночника человека. С помощью световой микроскопии изучены изменения области МО: межпозвонковые суставы, их капсулы, корешки и спинномозговой нерв, состояние жировой клетчатки, выстилающей МО. Фиксированное ротационное смещение грудного позвонка имеет сложную биомеханику, которая сопровождается уменьшением сечения МО со стороны, противоположной направлению ротации остистого отростка. Смещенный вентральный суставной отросток нижележащего позвонка суживает МО, сдавливает жировую клетчатку с ее сосудами, может механически поддавливать дуральный корешковый рукав c субдуральными сосудистыми сплетениями вплоть до деформации нервной ткани корешков или спинномозгового нерва. Жировая клетчатка плотно фиксирует спинномозговой нерв. Сужение корешкового рукава сопровождается отеком жировой клетчатки и формированием кист, что усиливает сдавливание сосудистых и нервных структур в межпозвонковом отверстии. Таким образом, характер манифестации корешковой патологии при сублюксационном фасеточном синдроме определяется степенью сужения межпозвонкового отверстия за счет смещения вентрального отростка межпозвонкового сустава и соответственно степенью сжатия содержимого отверстия. Умеренное сужение МО сопровождается сдавливанием сосудов, расположенных вокруг корешкового дурального рукава. Сопутствующий отек жировой клетчатки усиливает сдавливание содержимого МО. Давление суставного отростка на дуральный корешковый рукав приводит к сегментарному нарушению ликворотока и субдурального корешкового кровотока. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |